P-o92G - Efeito cardioprotetor da prenhez em ratas hipertensas

Resumo

No final da gravidez em ratos uma diminuição da pressão sanguínea, associada à modulação perivascular simpático reduzida e respostas in vivo a agonistas vasoconstritores, foram observadas. Estes efeitos têm sido associados a uma maior modulação de óxido nítrico (NO) na reatividade vascular. O objetivo deste estudo foi avaliar a resposta cardiovascular vivo para a administração de vasoconstritores e vasodilatadores, medicamentos em ratos espontaneamente hipertensos grávidas (SHR). A pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (IC) de SHR, em estro (E SHR) ou no 20 º dia de gestação (P SHR) foram registrados. Analisamos theMAP em condições basais e após a administração aguda de fenilefrina (Phe, 8mg/kg), acetilcolina (Ach, 10mg/kg) e nitroprussiato de sódio (SNP, 35 mg / Kg). Nossos resultados mostram que o MAP e HF foram reduzidos no final da gravidez nos SHR (ESHR: 160,1 ± 2,9 x PSHR: 111,8 ± 1,3 mmHg, ESHR: 388,6 ± 3,6 x PSHR: 375,2 ± 1,6 bpm). Houve um aumento da resposta à FE em PSHR (34,1 ± 1,6 mmHg) do que em ESHR (25 ± 1,1 mmHg), mas, o HF não foi diferente entre os grupos (ESHR: -50 ± 0,9 x PSHR: -54 ± 1.6bpm) . Observamos redução da resposta vasodilatadora ao SNP em PSHR (-48,4 ± 1,6 mmHg) do que em ESHR (-85,2 ± 5,3 mm Hg), bem como o HF (ESHR: 120 ± 1,05 x PSHR: 109 ± 1.6bpm). O endotélio-dependente resposta vasodilatadora à ACh também foi reduzida em PSHR (-54,3 ± 2.3mmHg; 61,02 ± 1.4bpm) do que em ESHR (-98,6 ± 2,4 mmHg; 100 ± 1.1bpm). Em conclusão, nossos resultados demonstram os efeitos cardioprotetores da gravidez em ratos espontaneamente hipertensos.

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