O-oo6 A prenhez não modula a expressão da superóxido dismutase (SOD) em aortas de ratas espontaneamente hipertensas (SHR)

Resumo

Objetivos ou Proposição: A  hiporreatividade à fenilefrina (PE) em aorta durante o final da prenhez de ratas é modulada pelo óxido nítrico (NO) através do aumento da expressão e atividade da enzima óxido nítrico sintase (eNOS) via PI3K-Akt. Nós avaliamos se o aumento da biodisponibilidade de NO estaria relacionado a menor produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) ou uma maior defesa antioxidante enzimática em aortas de SHR prenhas. Métodos: Ratas Wistar e SHR com 12 semanas de idade, separadas em grupos prenhas (P) e não prenhas (NP), foram utilizadas para analisarmos o efeito hipotensor in vivoda apocinina 30 mg/Kg (inibidor não seletivo da NAD(P)H oxidase) e tempol 30 mg/Kg (mimético da SOD), o estresse oxidativo sistêmico (hemácias) e vascular (aorta) pelo método de TBARS; a concentração de ERO nas células endoteliais, utilizando sonda fluorescente DHE por citometria de fluxo; a expressão de NOX4 e SOD em aortas por Western Blotting; a reatividade vascular à PE em aortas na presença ou ausência de apocinina (100 µmol/L) ou tempol (0.1 nmol/L). Resultados: A apocinina teve efeito hipotensor com menor magnitude em SHR P e o tempol teve um efeito hipotensor semelhante entre os grupos. O estresse oxidativo da aorta, a [ERO] em células endoteliais e a expressão da NOX4 nas aortas de SHR P foram diminuídos. A apocinina reduziu a reatividade à PE em aorta de SHR NP, mas não nas aortas de SHR P. Na presença de tempol, diferenças nas respostas contráteis induzidas pela PE entre as aortas de SHR P e NP foram abolidas. Ainda a expressão da SOD não foi modulada pela prenhez. Conclusões: Tomados em conjunto os resultados podemos concluir que a diminuição  de  ERRO  no final da prenhez de ratas hipertensas parece ser o mecanismo utilizado para aumentar a biodisponibilidade de NO, e não o aumento do sistema antioxidante enzimático.

Agradecimentos/Apoio Financeiro: CAPES e FAPESP (Processo 2012/20398-6)